“Легкое фермера” — это заболевание легких, обусловленное вдыханием гнилой растительной пыли (сена, зерна и т.п.). У лиц, подвергшихся воздействию плесени сена, содержащего споры термофильных актиномицетов, может развиться пневмонит с повышенной чувствительностью периферических дыхательных путей. В патогенезе “легкого фермера” имеют значение термофильные микроорганизмы (особенно актиномицеты), содержащиеся в гнилых растениях, которые обладают антигенными свойствами.
Попадая в легкие, они вызывают реакцию повышенной чувствительности альвеолярной ткани вследствие продукции преципитинов. Поэтому “легкое фермера” по механизму возникновения может быть отнесено к экзогенному аллергическому альвеолиту.
Клиническая картина
По клинической картине различают острые, подострые и хронические формы заболевания.
Острые и подострые формы развиваются быстро после вдыхания пыли гнилых растений. У больных появляются выраженная одышка, озноб, кашель со скудной мокротой, в которой иногда содержится небольшое количество крови, лихорадка, цианоз видимых слизистых оболочек и кожных покровов. В легких прослушивается крепитация. На рентгенограммах легких картина мелкосетчатого фиброза с диссеминированными узелковыми тенями, расположенными преимущественно в средних и нижних отделах легких.
Хронические формы “легкого фермера” развиваются при повторных контактах с пылью гнилых растений, а также при переходе острой формы заболевания в хроническую. В таких случаях наблюдаются выраженная одышка, кашель. Объективно отмечаются цианоз, явления диффузной эмфиземы легких, на фоне которой прослушивается крепитация. Функция дыхания нарушена по рестриктивному типу. На рентгенограммах изменения те же, что и при острой форме заболевания.
Течение заболевания зависит от формы.
Острая форма обычно заканчивается полным выздоровлением спустя 3—4 недели после начала заболевания. При хронической форме нередко возможны летальные исходы вследствие развития легочного сердца.
В патологоанатомической картине острой формы “легкого фермера” наблюдаются диффузные интерстициальные изменения в виде отека и инфильтрации лимфоцитами, плазматическими клетками и нейтрофилами альвеолярных стенок и интерстициальной ткани. При хронической форме, помимо интерстициальных изменений, могут встречаться и узелковоподобные образования, состоящие из эпителиоидных клеток, вокруг которых расположены лимфоциты, плазматические клетки и гигантские клетки.
Лечение
Терапия включает элиминацию вредного фактора, назначение бронходилататоров и антигистаминных средств. Больные с неосложненным биссинозом в большинстве случаев не нуждаются в лечении, так как после прекращения контакта с пылью быстро наблюдается полное выздоровление. При острых и подострых формах “легкого фермера” наиболее эффективными лечебными средствами являются кортикостероидные препараты.
Вероятно, в Великобритании это самая важная форма экзогенного аллергического альвеолита. Она развивается при хранении влажного сена или зерна, допускающего рост при высоких температурах (45-60° С) термофильных актиномицет. Клинические вспышки чаще наблюдаются в конце зимы после влажного лета, особенно, в тех районах, где обычно выпадает много осадков и где фермеры работают с загрязненным сеном, особенно в закрытых помещениях. Grant и соавт. (1972) в выборочной популяции подсчитали на основании клинических симптомов, что «легкое фермера» встречается примерно у 8% шотландских фермеров во влажных районах и примерно у 2% в более сухих районах Северной Ирландии.
Staines
и Forman
(1961) установили, что частота составляет от 11,5 на 100 000 человек на Востоке Англии, 73,1 на юго-западе Англии и до 193,1 в Уэльсе. Последняя цифра более или менее соответствует результатам несколько иных вычислений: в сельскохозяйственном районе, где проживало около 90 тыс. человек, на протяжении 24 лет выявлено 245 случаев с ежегодной заболеваемостью, составляющей около 20 новых случаев . В Девоншире Smyth и соавт. (1975) выявили 200 случаев среди 25 тыс. фермеров за 32 года, что соответствует примерно 6 новым случаям в год. «Легкое фермера» имеет широкое географическое распределение во всем мире. Первые сообщения поступили из США .
Недавно состоялся симпозиум по этому вопросу и обзорную статью опубликовал Molina (1976).
Клиническая картина легкого фермера
Часто болезнь начинается с одышки , иногда сопровождающейся сухим кашлем, с подобными гриппу симптомами недомогания, повышением температуры и болями в конечностях примерно через 6 ч после интенсивного контакта. Эта клиническая картина наблюдалась в 32% случаев из 205, опубликованных Pepys и Jenkins (1965). Симптомы продолжаются примерно 24-48 ч. Вначале они появляются периодически и только после контакта, но когда в легких наступят необратимые изменения, одышка становится более или менее постоянной. Нередко (49% случаев) симптомы менее выражены, и таким образом нельзя четко установить интервал между контактом и появлением симптомов. Больные в течение месяцев и даже нескольких лет могут игнорировать симптомы и лишь затем обратиться к врачу, и даже при этом трудно распознать антиген, который вызывает все эти нарушения.
Реже (10% - из материала Pepys, Jenkins больные жалуются на симптомы, подобные астме: примерно через 6 ч после контакта отмечается чаще обструкция, чем рестрикция дыхательных путей. В острой стадии на рентгенограмме видны тонкие узелковые тени, широко распространенные или преимущественно в средних зонах. После прекращения контакта они спонтанно рассасываются. При сопоставлении с биопсийным материалом выяснилось, что узелковые тени - это как гранулемы, так и интерстициальные инфильтраты. Для более поздних стадий характерны фиброзные сокращения, особенно верхних долей. Объективных признаков часто бывает мало.
При аускультации в острой стадии можно выслушивать тонкие крепитации, но более поздние признаки могут быть весьма незначительными; ни хрипы, пи форма деформации пальцев в виде барабанных палочек не выражены в значительной мере . В этом отношении клиника отличается от кринтогенного фиброзирующего альвеолита.
Hapke и соавт. (1968) и Rankin и соавт. (1967) описывают также патофизиологические изменения. Как правило, имеются признаки рестриктивного дефекта вентиляции, уменьшения статических легочных объемов и отсутствия обструкции дыхательных путей. Однако на поздних стадиях по крайней мере у 7з больных появляется необратимая обструкция дыхательных путей . Диффузия СО уменьшена согласно измерениям в устойчивом состоянии или методом одного вдоха. Если в полученный результат вносится поправка на альвеолярный легпчный объем (КСО), то снижение, наблюдаемое во многих случаях, можно объяснить уменьшением вентиляции легких, и его нельзя расценить как дефект мембраны. Однако в других случаях КСО также снижен.
Несоответствие между вентиляцией и кровотоком выражается в снижении Ро2 при нормальном или даже низком Рсо2. Вначале норма восстанавливается спонтанно или после лечения кортикостероидами, но по мере того, как развивается необратимый фиброз, все эти изменения перестают поддаваться лечению. Описаны случаи, при которых патофизиологические явления продолжают прогрессировать, несмотря на прекращение контакта, и патогенез в этих случаях пока еще не объяснен. Неизвестно, объясняется ли прогрессировать сохранением антигенов в ткани или каким-то самоподдерживающимся фиброзирующим процессом. Облитерация легочных сосудов может привести к легочной гипертензии и легочному сердцу.
Лёгкое фермера — диффузное гранулематозное поражение лёгочной паренхимы, индуцированное ингаляцией Аг спор термофильных актиномицетов; возникает при частых контактах с заплесневелым сеном, сыром, компостом, инфицированным зерном и т. д.
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
- J67. 0 - Легкое фермера [сельскохозяйственного работника]
Лёгкое фермера: Причины
Этиология
Aspergillus clavatus . Penicillium casei . Micropolyspora faeni . Thermoactinomyces vulgaris.Патогенез
Аллергические реакции III (преципитирующие АТ к Аг указанных выше микроорганизмов) и IV (гранулематозная реакция) типов.Лёгкое фермера: Признаки, Симптомы
Клиническая картина
Приступы лихорадки, сухого кашля, одышки через 4- 8 ч после контакта с аллергеном. Озноб, слабость и миалгия. Мелко - и среднепузырчатые влажные хрипы в лёгких.Лёгкое фермера: Диагностика
Диагностика
Преципитирующие АТ к грибковым Аг. Преобладание Т - клеток субпопуляции CD8+ . Эозинофилия нехарактерна (важно для дифференциальной диагностики) . Рентгенография органов грудной клетки. Двусторонние пятнисто - очаговые инфильтраты. Усиление бронхососудистого рисунка. Плевральный выпот и лимфаденопатия (редко) . Исследований ФВД — рестриктивные изменения. Уменьшение лёгочных объёмов. Снижение диффузионной способности лёгких.Лёгкое фермера: Методы лечения
Лечение
Исключение провоцирующих факторов. ГК. Преднизолон 60 мг/сут внутрь 1- 2 нед, в последующие 2 нед дозу снижают до 20 мг/сут, а затем уменьшают на 2, 5 мг еженедельно до полной отмены. Антибиотики не показаны.Синоним. Аллергический экзогенный альвеолит.
МКБ-10 . J67. 0 Лёгкое фермера [сельскохозяйственного работника].
Метки:
Эта статья Вам помогла? Да -0 Нет -0 Если статья содержит ошибку Нажмите сюда 16 Рэйтинг:
Нажмите сюда чтобы добавить комментарий к: Лёгкое фермера (Заболевания, описание, симптомы, народные рецепты и лечение)
Экзогенный аллергический альвеолит - заболевание, обусловленное диффузным поражением интерстициальной ткани легких, возникающее в результате аллергической реакции легочной ткани. Этиологическими факторами этого заболевания могут быть некоторые виды органической и неорганической пыли, грибы, бактерии, лекарственные препараты с выраженными аллергенными свойствами.
Экзогенный аллергический альвеолит очень часто встречается у работников сельского хозяйства, которым приходится контактировать с различными видами органической пыли (у лиц, работающих с сеном, силосом, скотом; при сенообработ- ке, сыроварении, деревообработке и др.).
“Легкое фермера” - заболевание легких, обусловленное вдыханием гниющей растительной пыли (сено, зерно и т. п.).
В его патогенезе имеют значение термофильные микроорганизмы (особенно актиномицеты), содержащиеся в гниющих растениях и обладающие антигенными свойствами. Попадая в легкие, они вызывают реакцию повышенной чувствительности альвеолярной ткани вследствие продукции преципинов. Поэтому “легкое фермера” по механизму возникновения может быть отнесено к экзогенному аллергическому альвеолиту.
По клинической картине различают острые, подострые и хронические формы заболевания. Острые и подострые формы развиваются быстро после вдыхания пыли гниющих растений. У больных появляются выраженная одышка, озноб, кашель со скудной мокротой, в которой иногда содержится небольшое количество крови; лихорадка, цианоз видимых слизистых оболочек и кожных покровов. В легких прослушивается крепитация. На рентгенограммах - картина мелкосетчатого фиброза с диссеминированными узелковыми тенями, расположенными преимущественно в средних и нижних отделах легких.
Хронические формы “легкого фермера” развиваются при повторных контактах с пылью гниющих растений, а также при переходе острой формы заболевания в хроническую. В таких случаях отмечаются цианоз, явления диффузной эмфиземы легких, на фоне которой прослушивается крепитация. Функция дыхания нарушена по рестриктивному типу. На рентгенограммах изменения те же, что и при острой форме заболевания.
Течение заболевания зависит от его формы. Острая форма обычно заканчивается полным выздоровлением спустя 3-4 нед. При хронической форме возможны летальные исходы вследствие развития сердечной и легочной декомпенсации.
Патологоанатомическая картина острой формы характеризуется диффузными интерстициальными изменениями в виде отека и инфильтрации альвеолярных стенок и интерстициальной ткани лимфоцитами, плазматическими клетками и ней- трофилами. При хронической форме могут встречаться узелковоподобные образования, состоящие из эпителиоидных клеток, вокруг которых расположены лимфоциты, плазматические и гигантские клетки.
Лечение. Хронический бронхит, бронхиальную астму и пневмокониоз, обусловленные воздействием органической пыли, лечат так же, как и соответствующие формы пылевых заболеваний легких. Больные с неосложненным биссинозом в большинстве случаев не нуждаются в лечении, так как после прекращения контакта с пылью быстро наступает полное выздоровление. При острых и подострых формах “легкого фер-мера” наиболее эффективны кортикостероидные препараты.
Экспертиза трудоспособности. Вопрос о трудоспособности больных с заболеваниями легких, обусловленными воздействием различных видов органической пыли, решается так же, как и при соответствующих формах пылевых заболеваний легких, вызванных воздействием неорганической пыли.
Профилактика. Лица, работающие в контакте с пылью рас-тительного и животного происхождения (переработка хлопка, льна, шерсти, кенафа, джута, зерна, табака, древесины, бумаги,
тростника, торфа, натурального шелка и др.), подлежат периодическим медицинским осмотрам 1 раз в 12 мес. Медицинские осмотры должны проводиться с участием терапевта, оториноларинголога, дерматолога. Обязательными дополнительными методами исследования являются рентгенография органов грудной клетки, ФВД, определение лейкоцитарной формулы.
Медицинские противопоказания для работы в контакте с пылью растительного и животного происхождения те же, что и для работы с другими промышленными аэрозолями. Допол-нительным противопоказанием является наличие аллергических заболеваний.
Экзогенный аллергический альвеолит – это группа заболеваний, объединенная как минимум тремя общими признаками:
- распространенное воспаление и самой легочной ткани;
- развивается в ответ на вдыхание загрязненного воздуха и имеет аллергическую природу;
- аллергенами могут быть бактерии, грибки, некоторые животные белки.
Впервые аллергический альвеолит был описана в 1932 году у фермеров после работы с заплесневелым сеном. У рабочих появились симптомы поражения органов дыхания. Отсюда возникло название «легкое фермера». В 1965 году было описано «легкое любителей птиц» – заболевание, возникшее у голубеводов. Это вторая по частоте и значимости форма экзогенного аллергического альвеолита.
Болезнь возникает примерно у каждого десятого человека, контактировавшего с аллергеном в высокой дозе. Прогноз ее неопределенный: она может закончиться выздоровлением, а может привести к развитию тяжелой . Частота встречаемости экзогенного альвеолита достигает 42 случая на 100 тысяч населения.
Развитие патологии связано с влиянием , реже – хобби. Экзогенный аллергический альвеолит – группа синдромов и заболеваний, каждое из которых имеет свое название и определенную причину.
Основные синдромы при экзогенном альвеолите и их причины:
В сельском хозяйстве болезнь чаще всего вызывают термофильные актиномицеты – мелкие бактерии, по внешним признакам напоминающие грибки. Они живут в гниющих органических остатках, а также в пыли, скапливающейся в кондиционерах. Антигены птиц и животных относятся к белковым соединениям. Среди грибков особое значение имеет аспергиллус, который часто селится в теплых сырых жилых помещениях. Встречаются случаи тяжелого экзогенного аллергического альвеолита у рабочих фармацевтических производств.
В России ведущими этиологическими факторами являются антигены птиц и грибки. Среди профессий, представители которых чаще других заболевают экзогенным альвеолитом, выделяют следующие:
- металлообработка;
- сварочные и литейные работы;
- штукатуры и маляры;
- горнорудная промышленность;
- медицинские и химические производства;
- деревообработка и бумажная промышленность;
- машиностроение.
Механизм развития
Для появления заболевания необходим длительный контакт с аллергеном. Однако далеко не все люди, вдыхавшие плесень или пользовавшиеся кондиционерами, заболевают экзогенным аллергическим альвеолитом. Видимо, большое значение имеет генетическая предрасположенность и особенности иммунитета. Эти факторы изучены мало.
Экзогенный альвеолит аллергической природы возникает при измененной иммунной реакции на попавшие в дыхательные пути чужеродные частицы. На ранних этапах заболевания в легочной ткани образуются иммунные комплексы, состоящие из антител и антигенов. Эти комплексы повышают проницаемость сосудов и привлекают нейтрофилы и макрофаги – клетки, уничтожающие антигены. В результате формируется воспаление, запускаются повреждающие реакции, возникает так называемая гиперчувствительность замедленного типа.
Эта аллергическая реакция поддерживается новыми поступающими дозами антигенов. В результате формируется хроническое воспаление, образуются гранулемы, активируются незрелые клетки. Вследствие их роста и размножения появляется фиброз легочной ткани – замещение дыхательных клеток соединительнотканными.
Экзогенный аллергический альвеолит: клиническая картина
Различают три типа течения экзогенного аллергического альвеолита:
- острое;
- подострое;
- хроническое.
Острый аллергический альвеолит возникает через несколько часов после контакта с аллергеном. Он сопровождается лихорадкой с ознобом, кашлем, одышкой, чувством тяжести в груди, суставными и мышечными болями. Мокрота обычно отсутствует, или ее немного, она светлая. Часто пациента беспокоит головная боль в области лба.
В течение двух суток эти признаки исчезают, однако после нового контакта с аллергеном возвращаются. В литературе этот феномен назван «синдромом понедельника»: за выходные аллерген удаляется из дыхательных путей, а в понедельник все симптомы рецидивируют. В течение длительного времени сохраняется слабость и при нагрузке. Характерным примером острого течения является «легкое фермера».
Встречается вариант аллергического альвеолита, напоминающий астму: после контакта с чужеродным веществом через несколько минут развивается со свистящими хрипами и выделением вязкой слизистой мокроты.
Подострый вариант экзогенного альвеолита чаще возникает при бытовом контакте с аллергеном, например, у любителей птиц. Симптомы неспецифичны: с небольшим количеством мокроты, слабость, одышка при нагрузке. Большую роль в диагнозе имеет история жизни пациента, его увлечения и условия проживания.
При неправильном лечении развивается хроническая форма экзогенного аллергического альвеолита. Начало ее незаметно, но постепенно появляются и нарастают одышка при нагрузке, потеря веса, сердечная и . Часто пальцы рук приобретают вид «барабанных палочек», а ногти – «часовых стекол». Этот признак может говорить о неблагоприятном прогнозе для больного.
Исходом экзогенного альвеолита становится « » и прогрессирующая сердечная недостаточность.
Диагностика
При при аллергическом альвеолите картина может быть от нормальной до выраженных признаков пневмосклероза. Часто определяется снижение прозрачности легочных полей в виде «матового стекла», мелкие узелки по всей их поверхности. Если контакт с аллергеном не повторялся, эти изменения исчезают через 1 – 2 месяца. При хронической форме появляется картина «сотового легкого».
Более чувствительным методом диагностики, позволяющим распознать проявления альвеолита на ранних стадиях, является органов дыхания.
В общем анализе крови изменения неспецифичны: может быть лейкоцитоз, повышение скорости оседания эритроцитов, увеличение уровня общих иммуноглобулинов.
Важный признак экзогенного аллергического альвеолита – наличие в крови специфических антител к «виновному» аллергену. Их обнаруживают с помощью иммуноферментных и других сложных лабораторных тестов.
При функциональных пробах отмечают снижение содержания в крови кислорода и увеличение концентрации углекислого газа. в первые часы болезни указывает на нарушение бронхиальной проходимости, которое быстро сменяется рестриктивными расстройствами, то есть уменьшением дыхательной поверхности легких.
Функциональные пробы с ингаляцией «подозрительного» аллергена применяются крайне редко. У части больных они не вызывают усиления симптомов. У других пациентов такая проба провоцирует резкое обострение экзогенного аллергического альвеолита. Функциональные тесты не стандартизированы, очищенные аллергены для их проведения не выпускаются. Поэтому аналогом можно считать ведение больным дневника самочувствия с отметками обо всех контактах с потенциальными этиологическими факторами.
При неясном диагнозе используют с микроскопическим анализом полученной ткани.
Дифференциальный диагноз экзогенного аллергического альвеолита следует проводить со следующими болезнями:
- карциноматоз легких;
- поражение легких при лимфогранулематозе и лейкозах;
- Альтернатива глюкокортикостероидам в настоящее время не разработана. Иногда при экзогенном альвеолите используют колхицин, Д-пеницилламин, но эффективность их не доказана. В некоторых случаях больным помогают – ингаляционные препараты, расширяющие бронхи (фенотерол, формотерол, ипратропия бромид). При развитии тяжелой дыхательной недостаточности назначается кислородотерапия, если присоединяется инфекция – . Сердечная недостаточность лечится по общепринятым схемам.
Профилактика
Влиять на заболеваемость можно только на производстве:
- улучшать технологию, повышать степень автоматизации;
- качественно проводить предварительные и текущие медосмотры рабочих;
- отказывать в приеме на работу во вредных условиях труда лицам с аллергическими болезнями верхних дыхательных путей, легочными заболеваниями, пороками развития органов дыхания и сердца.
Улучшает прогноз полное прекращение контакта с аллергеном. При остром и подостром течении экзогенный альвеолит заканчивается выздоровлением, а при хроническом прогноз неблагоприятный.