Зачаток легкого появляется на 3 неделе развития. Закладка легкого представляет собой выпячивание вентральной стенки глоточной кишки, которое распространяется в каудальном направлении. Дивертикул дает начало эпителиальной выстилке и связанных с нею железам трахеи, гортани и бронхов, а также респираторному эпителию альвеол. Соединительная ткань, хрящи и мышцы возникают из клеток мезенхимы, которые расположены вокруг растущей закладки. Формируясь в трубку, эта закладка отшнуровывается от кишки в своем каудальном конце, все более и более отделяется от кишки до тех пор, пока не остается небольшого связующего участка. Этот связующий участок и есть примитивный вход в гортань. Если разъединение пищеварительной и дыхательной трубки произошло не полностью, то между гортанью (или трахеей) и пищеводом могут обнаруживаться аномальные сообщения.

Гортань - самый верхний отдел дыхательной трубки являющейся одновременно и органом голосообразования. Закладка гортани непосредственно примыкает к каудальной части глотки и возникает на 5-й неделе из материала IV-V жаберных дуг. На 10-й нед. появляются голосовые складки, на 3 месяце внутриутробной жизни гортань уже сформирована.

Развитие легких можно разделить на несколько стадий. В течение первой из них, продолжающейся с начала 2 месяца до 4-го месяца развития, формируется бронхиальное дерево. В следующей стадии (4-6 месяца внутриутробного развития) закладываются респираторные бронхиолы. Наконец, с 6-го месяца жизни плода начинается 3 стадия, продолжающаяся до рождения. В это время развиваются альвеолярные ходы и альвеолы.

При формировании воздухоносных путей, аналогично развитию пищеварительной трубки, наблюдается этап с феноменом физиологической непроходимости бронхиального дерева в результате сильной пролиферации эпителия и последующая реканализация просвета органов.

К концу развития плода все элементы, составляющие бронхи и легкие, постепенно утолщаются, в них увеличивается количество гладких мышц, в альвеолах появляется эластический каркас.

До родов лишь небольшая часть крови правого сердца проходит через легкие, большая часть течет через боталлов проток и овальное отверстие в левое сердце.

К 7 месяцу внутриутробной жизни сосудистая сеть легких так развита, что может поддержать внеутробную жизнь и недоношенный плод в этом возрасте жизнеспособен. Иннервация легкого предшествует его васкуляризации.

В течение внутриутробной жизни альвеолы легких находятся в спавшемся состоянии и не содержат воздуха, иногда содержат околоплодные воды. В связи с этим вся паренхима легких находится в опавшем виде и не заполняет всю плевральную полость.

Сразу же после рождения, при первом крике новорожденного, происходит вдох, и легкие заполняются воздухом, большая часть альвеол расправляются и увеличиваются в объеме, ткань легких заполняет всю плевральную полость. С первым вдохом легкие в свои сосуды всасывают кровь, вес органа значительно увеличивается. Однако, не все ацинусы расправляются в одинаковой степени, всегда имеется некоторое количество ателектатических альвеол, содержащие жидкость. В легких недоношенных новорожденных таких неаэрированных участков альвеол еще больше.

Аномалии развития органов дыхания

1. Расщелины неба, в том числе “волчья пасть”.

2. Стенозы и атрезии гортани и трахеи – результат нарушения реканализации органов после физиологической непроходимости.

3. Фистулы между пищеводом и трахеей.

4. Агенезия легкого – отсутствие бронхов и легочной ткани (несовместим с жизнью).

5. Аплазия легкого – главный бронх заканчивается слепо или рудиментами долевых бронхов. Легочная ткань отсутствует или имеется ее плотный, бесструктурный участок.

6. Гипоплазия легкого – недоразвитие (небольшой орган).

7. Аномальная дольчатость – уменьшение или увеличение числа долек легких.

8. Врожденный поликистоз легких - врожденная бронхоэктозия. Кистозные полости почти всегда выстланы мерцательным эпителием, содержат или воздух, или серозную жидкость, или слизь. В стенках их нередко обнаруживаются пластинки хрящевой ткани, гладкие мышцы и эластические волокна.

Синдром дыхательной недостаточности новорожденных является угрожающим жизни нарушением функции легких, вызванным недостаточностью сурфактанта и служит ведущей причиной смертности недоношенных детей. Частота развития синдрома дыхательной недостаточности обратно пропорциональна сроку беременности, на котором рождается ребенок. Незрелое легкое характеризуется дефицитом сурфактанта, который затрагивает как его количество, так и состав. У нормального новорожденного начало дыхания сочетается с массивным выбросом накопленного сурфактанта, который снижает поверхностное натяжение альвеолярных клеток. Это значит, что требуется меньшее усилие вдоха для раздувания альвеол и тем самым снижается работа, затрачиваемая на дыхание. При синдроме дыхательной недостаточности альвеолы находятся в спавшемся состоянии, а респираторные бронхиолы и альвеолярные ходы расширены и содержат отечную жидкость. Альвеолярные ходы покрыты эозинофильным материалом с высоким содержанием фибрина, называемым гиалиновыми мембранами. Этим объясняется то, почему синдром дыхательной недостаточности первоначально был назван болезнью гиалиновых мембран. К счастью, синтез сурфактанта можно индуцировать введением глюкокортикоидов, которые используются как лечебное средство в случаях синдрома дыхательной недостаточности. Недавно высказано предположение о том, что сурфактант обладает бактерицидным действием и способствует удалению потенциально опасных бактерий, которые достигли альвеол.

Лёгкие человека закладываются на третьей неделе внутриутробного развития. На четвёртую неделю возникают две бронхолёгочные почки, которые разовьются соответственно в бронхи и лёгкие. Бронхиальное дерево формируется от пятой недели до четвёртого месяца. На четвёртом-пятом месяце закладываются дыхательные бронхиолы, появляются первые альвеолы и формируются ацинусы. К моменту рождения количество долей, сегментов, долек соответствует количеству этих образований у взрослого человека.

Однако развитие лёгких продолжается и после рождения. В течение первого года жизни бронхиальное дерево увеличивается в полтора-два раза. Следующий период интенсивного роста соответствует половому созреванию. Появление новых разветвлений альвеолярных протоков заканчивается в период от 7 до 9 лет, альвеол -- от 15 до 25 лет. Объём лёгких к 20 годам превышает объём лёгких у новорождённого в 20 раз. После 50 лет начинается постепенная возрастная инволюция лёгких, которая усиливается в возрасте свыше 70 лет.

Заболевания

Патология лёгких включает разнообразные врождённые и приобретённые заболевания. Особенно большое медико-социальное значение имеют широко распространенные в промышленно развитых странах так называемые хронические неспецифические заболевания лёгких, главными из которых являются хронический бронхит, бронхиальная астма и эмфизема лёгких. Исходом многих заболеваний лёгких является пневмосклероз.

Пороки развития . Среди пороков развития лёгких наиболее часто встречается кистозная гипоплазия лёгких, характеризующаяся недоразвитием дыхательной паренхимы лёгочной ткани и кистоподобным расширением бронхов среднего и мелкого калибра, в которых может развиваться рецидивирующий инфекционный процесс. Кистозная гипоплазия лёгких проявляется кашлем с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, периодическим повышением температуры тела, а при обширном поражении недостаточностью дыхания. Рентгенологически в области поражения определяется уменьшение объёма лёгочной ткани и ячеистая деформация лёгочного рисунка. При бронхографии контрастируются множественные тонкостенные округлые полости. Лечение оперативное и заключается в удалении недоразвитой доли или всего лёгкого. При своевременно произведённой операции прогноз, как правило, благоприятный.

Бронхолёгочные проявления врождённых системных заболеваний и врождённые заболевания лёгких. Лёгкие могут быть основным объектом поражения при врождённых системных заболеваниях, из которых наибольшее практическое значение имеет муковисцидоз и недостаточность а1-антитрипсина. При бронхолёгочной форме муковисцидоза больные с раннего детства страдают тяжёлым рецидивирующим бронхитом, пневмониями вследствие врождённого повышения вязкости бронхиального секрета, нарушающего очистительную функцию бронхов и способствующего развитию в них инфекции. Врождённый дефицит а1-антитрипсина обусловливает быстрое развитие эмфиземы лёгких в юношеском или молодом возрасте. У недоношенных и незрелых детей в первые часы жизни могут возникать тяжёлые пневмопатии, обусловленные дефицитом сурфактанта.

Повреждения лёгких могут быть закрытыми (при отсутствии ранения грудной стенки) и открытыми (при наличии ранения грудной стенки).

Закрытые повреждения лёгких возникают при ударе по грудной стенке или сдавлении груди между твёрдыми предметами. При этом могут наблюдаться ушиб лёгких, ранение лёгочной ткани острым концом сломанного ребра и повреждения, связанные с резким внезапным повышением внутрилёгочного давления из-за сильного внешнего воздействия на грудную клетку при сомкнутой голосовой щели. При закрытой травме возникают разрывы лёгочной ткани, массивное пропитывание её кровью, разрывы бронхов. При множественных переломах рёбер, особенно двусторонних, возникают тяжёлые расстройства лёгочной вентиляции. Клинически закрытая травма лёгких проявляется болью в груди, кровохарканьем, а при нарушениях вентиляции - затруднением дыхания, цианозом, иногда парадоксальными движениями части грудной стенки (чаще грудины). У некоторых больных возникают симптомы пневмоторакса, в том числе напряжённого, и гемоторакса. Для правильной оценки повреждения обязательна рентгенография груди в двух проекциях. Доврачебная помощь состоит в придании больному полусидячего положения, даче кислорода при наличии дыхательных расстройств, введении аналгезирующих средств при выраженном болевом синдроме и отправке пострадавшего в стационар (транспортировка производится на щите и носилках в полусидячем положении больного), где осуществляют спирт-новокаиновую блокаду области переломов рёбер, а при выявлении гемоторакса и пневмоторакса производят аспирацию крови и воздуха из плевральной полости. При дыхательной недостаточности из дыхательных путей необходимо удалить кровь и мокроту с помощью введённого через нос катетера или при бронхофиброскопии, проводить кислородную терапию. Если дыхательная недостаточность связана с множественными переломами рёбер, в ряде случаев необходима стабилизация грудной стенки путём вытяжения за грудину или остеосинтеза рёбер, а иногда искусственная вентиляция лёгких. Разрывы крупных бронхов требуют неотложного оперативного вмешательства - восстановления целости бронха.

Открытые повреждения (ранения) лёгких возникают при проникающих повреждениях груди холодным (чаще ножом) или огнестрельным оружием. По характеру раневого канала проникающие повреждения лёгких бывают слепыми, сквозными и касательными. Типичными проявлениями ранений лёгких являются пневмоторакс (открытый, закрытый, клапанный) и гемоторакс. Характерны крепитация вокруг раневого отверстия на коже грудной стенки, обусловленная подкожной эмфиземой, присасывание и выхождение воздуха через рану груди при дыхании и кашле, кровохарканье, признаки внутреннего кровотечения и дыхательной недостаточности. Принципы оказания доврачебной помощи при ранениях лёгких в основном те же, что и при закрытой травме лёгких. При наличии открытого или клапанного (сосущего) пневмоторакса при оказании доврачебной помощи необходимо герметизировать рану грудной стенки с помощью окклюзионной повязки. В стационаре обязательно производят рентгенографию органов грудной клетки для уточнения особенностей повреждения; рану грудной стенки обрабатывают по общим правилам и ушивают наглухо. Воздух и кровь из плевральной полости аспирируют толстой иглой во время плевральной пункции. При негерметичности лёгочной ткани и продолжающемся поступлении воздуха в плевральную полость в VII- VIII межрёберье по задней подмышечной линии устанавливают толстый дренаж, который подключают к системе для постоянной аспирации, что, как правило, позволяет добиться полного расправления поврежденного лёгкого. В случае продолжающегося внутриплеврального кровотечения, невозможности расправить лёгкие из-за повреждения крупных бронхов осуществляют торакотомию (вскрытие грудной полости путём разреза грудной стенки), ревизию раны лёгких, остановку кровотечения, герметизацию лёгочной ткани и бронхов, а при необходимости резекцию поврежденной части лёгкого. При ранении лёгких проводят также мероприятия по обеспечению проходимости дыхательных путей и профилактике инфекционных осложнений.

Инородные тела в ткани лёгких чаще всего оказываются при открытых (главным образом огнестрельных) повреждениях лёгких, реже в лёгочную ткань попадают аспирированные инородные тела, вызвавшие пролежень бронха. Инородное тело в лёгких может проявляться кашлем, кровохарканьем. Длительно находящиеся в лёгочной ткани инородные тела нередко приводят к развитию абсцесса или гангрены лёгких, лёгочному кровотечению. При образовании фиброзной капсулы вокруг инородного тела оно может в течение многих лет бессимптомно находиться в лёгких. Диагноз устанавливают при рентгенологическом исследовании и бронхоскопии. Лечение, как правило, оперативное.

Заболевания инфекционной природы

Инфекционные деструкции включают абсцесс и гангрену лёгких, а также особую форму инфекционной деструкции, вызываемую преимущественно стафилококком (Пневмония, Стафилококковая инфекция).

Абсцессом лёгких называют патологический процесс, характеризующийся распадом и расплавлением поражённой лёгочной ткани с формированием полости, содержащей гной. Гангрена лёгких представляет собой более тяжело протёкающий патологический процесс, отличающийся массивным некрозом (омертвением) лёгочной ткани, отсутствием тенденции к быстрому отграничению некротического субстрата от непоражённой ткани, его расплавлению и отторжению. При гангрене лёгких наблюдается более тяжёлая и длительная интоксикация и более высокая летальность, чем при абсцессе. Многие исследователи помимо абсцесса и гангрены лёгких выделяют промежуточную форму инфекционной деструкции лёгких - гангренозный абсцесс лёгких, при котором некротический субстрат обнаруживает тенденцию к отграничению, в результате чего формируется полость, содержащая пристеночные или свободные секвестры лёгочной ткани.

Этиология абсцесса и гангрены лёгких разнообразна. Возбудителями могут быть гноеродные кокки, грамотрицательные палочки. В последние годы большое значение придают неспорообразующим анаэробным бактериям: бактероидам, фузобактериям и анаэробным коккам. Чаще возбудители попадают в лёгкие через бронхи, реже гематогенно (при септикопиемии) или через грудную стенку (с инородными телами при проникающих ранениях). Важнейшую роль в патогенезе наиболее часто встречающихся бронхогенных абсцессов и гангрены лёгких играет нарушение механизмов защиты организма, связанное, как правило, с вирусной инфекцией (большое число инфекционной деструкции лёгких возникает во время эпидемий гриппа) или с тяжёлыми общими заболеваниями (сахарный диабет, заболевания крови и др.). Развитию абсцесса и гангрены лёгких способствуют заболевания, при которых нарушена защитно-очистительная функция бронхов (например, хронический бронхит, бронхиальная астма). Большинство инфекционной деструкции лёгких вне эпидемий гриппа имеет аспирационный генез; они встречаются у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом (примерно 2/3 всех случаев), больных эпилепсией и у людей, длительное время находящихся в бессознательном состоянии. Иногда абсцесс лёгких развивается в связи с аспирацией желудочного содержимого при рвоте вследствие ошибок при проведении общего наркоза.

Абсцесс и гангрена лёгких, как правило, начинаются остро с сухого кашля, озноба, высокой лихорадки с последующим проливным потом, болей в груди на стороне поражения, ухудшения общего состояния. Пульс и дыхание обычно учащены. Перкуторно в области инфильтрации лёгочной ткани выявляют притупление, аускультативно - ослабление или исчезновение дыхательных шумов, иногда шум трения плевры (Плеврит). Рентгенологически обнаруживается массивное, чаще гомогенное затенение (инфильтрация лёгочной ткани), нередко занимающее всю долю лёгких или выходящее за её границы. В крови - увеличение СОЭ, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом. Через 7-15 дней гнойный очаг обычно прорывается в бронх, и больной начинает откашливать большое количество (до 300-500 мл в сутки) гнойной мокроты, нередко с гнилостным запахом. Дальнейшее течение зависит от характера процесса (абсцесс или гангрена) и от достаточности естественного дренирования полости через бронх. Если полость абсцесса хорошо опорожняется, состояние больного улучшается, температура тела падает, в поражённом лёгком выслушиваются жёсткое дыхание и крупнопузырчатые хрипы, а рентгенологически на фоне уменьшающегося инфильтрата лёгочной ткани выявляется характерная округлая полость с небольшим горизонтальным уровнем или без такового, имеющая тенденцию к деформации и уменьшению. Картина крови нормализуется, и в дальнейшем наступает выздоровление.

При гангрене лёгких и плохо дренируемом абсцессе лёгких состояние больного не улучшается, продолжаются лихорадка, ознобы, поты, количество мокроты остается значительным, интоксикация нарастает. Кожа больного приобретает желтовато-землистый оттенок, на концевых фалангах пальцев рук появляются характерные утолщения, масса тела быстро снижается. Рентгенологически при плохо дренирующемся абсцессе лёгких вокруг полости с широким горизонтальным уровнем сохраняется массивное затенение лёгочной ткани; при гангрене лёгких на фоне массивного затенения выявляют множественные просветления; при гангренозном абсцессе в полости, часто имеющей неправильную форму, обнаруживают секвестры лёгочной ткани. В этих случаях в крови выявляют нарастающее снижение гемоглобина и белка. В моче определяется значительное количество белка, цилиндры. При таком неблагоприятном течении нередко присоединяются осложнения: пиопневмоторакс (поступление гноя и воздуха в плевральную полость вследствие прорыва в нее лёгочного гнойника) с последующим развитием гнойного плеврита, лёгочное кровотечение, сепсис и др. Иногда гнойно-гангренозный процесс распространяется на противоположное лёгкое.

Исходом инфекционной деструкции лёгких могут быть полное выздоровление; клиническое выздоровление с сохранением в лёгких хорошо дренируемой полости, не беспокоящей больного; формирование хронического абсцесса лёгких, при котором в полости с рубцовыми стенками, выстланными грануляционной тканью, периодически обостряется инфекционный процесс. Хронический гнойный процесс в лёгких может приводить к развитию амилоидоза внутренних органов.

Лечение инфекционной деструкции лёгких должно быть комплексным. Больные подлежат немедленной госпитализации, желательно в специализированное торакальное отделение. Важнейшим элементом лечения является обеспечение хорошего оттока из гнойной полости, недостаточно дренирующейся естественным путём. С этой целью используют постуральный дренаж - откашливание мокроты в положении, способствующем оптимальному оттоку содержимого гнойника под действием силы тяжести через бронхиальное дерево; лечебную бронхоскопию с отсасыванием гноя из полости и введением в неё антибактериальных средств; микротрахеостомию - введение через прокол трахеи тонкой пластмассовой трубочки для капельного введения лекарственных растворов, разжижающих мокроту, подавляющих инфекцию и стимулирующих откашливание; микроторакоцентез - введение в полость абсцесса через грудную стенку с помощью троакара тонкой трубочки для отсасывания гноя и промывания полости. Широкую пневмотомию (рассечение лёгкого) используют редко. С целью воздействия на возбудителя инфекции назначают антибиотики, подобранные соответственно чувствительности возбудителя или обладающие широким спектром действия. Вводят их чаще внутривенно или местно в гнойный очаг (путём пункции лёгкого, через микротрахеостому или через микродренаж, введённый в абсцесс трансбронхиально при бронхоскопии). Важными элементами лечения являются мероприятия, направленные на устранение анемии, нормализацию белкового и электролитного обмена. Они включают употребление продуктов, содержащих большое количество белков и витаминов, инфузии плазмы, белковых препаратов, глюкозы и солевых растворов. В последние годы широко используют средства, стимулирующие защитные механизмы организма больного: вакцины, тималин, левамизол, Т-активин, нуклеинат натрия и др. При гангрене лёгких, а также при осложнении деструкции лёгких массивным лёгочным кровотечением единственным средством сохранения жизни больного может оказаться срочная операция - удаление пораженного лёгкого (пневмонэктомия) или его части (резекция лёгкого). При хроническом абсцессе лёгких резекцию лёгкого или пневмонэктомию осуществляют в плановом порядке после соответствующей подготовки больного.

Специфические заболевания бактериальной этиологии

Наибольшее значение среди специфических заболеваний лёгких имеет туберкулёз. Сифилис лёгких встречается крайне редко. Он может быть врождённым и приобретённым. Врождённый сифилис лёгких обычно выявляется у мертворождённых плодов, недоношенных и родившихся в срок новорожденных, погибших в ближайшие дни после рождения. При морфологическом исследовании пораженные участки лёгких уплотнены, серовато-белого цвета (так называемая белая пневмония). Микроскопически в лёгких обнаруживают выраженный фиброз интерстициальной ткани лёгких, большое количество бледных трепонем. Приобретённый сифилис лёгких наблюдается в третичном периоде сифилиса и характеризуется развитием гумм лёгкого, которые обычно протёкают с малым количеством симптомов и выявляются при рентгенологическом исследовании лёгких в виде крупных округлых теней. Диагноз уточняют с помощью серологических реакций на сифилис. Лечение проводят по общим принципам лечения третичного сифилиса (Сифилис).

Грибковые заболевания лёгких встречаются относительно редко (Пневмомикозы)

Диагноз эхинококкоза лёгких основывается на данных эпидемиологического анамнеза, результатах клинико-рентгенологического исследования, положительных результатах аллергологических (реакция Касони) и серологических проб, обнаружении сколексов эхинококка в мокроте (при прорыве кисты в бронх) или в плевральной жидкости (при прорыве кисты в плевральную полость). Лечение оперативное. Прогноз при своевременно произведенной операции благоприятный: как правило, наступает выздоровление.

Заболевания, патогенетически связанные с аллергией , включают, в первую очередь, атопическую форму бронхиальной астмы, реже встречаются эозинофильный инфильтрат лёгких и экзогенные аллергические альвеолиты.

Эозинофильный инфильтрат лёгких проявляется недомоганием, незначительным кашлем, субфебрильной температурой тела и появлением на рентгенограммах массивных затенений (инфильтратов) лёгочной ткани, склонных к быстрому рассасыванию и появлению в новом месте. Течение доброкачественное. Выздоровление наступает самостоятельно или после лечения десенсибилизирующими средствами.

Экзогенные аллергические альвеолиты обычно связаны с профессиональными факторами (см. ниже "Профессиональные заболевания").

Диссеминированные заболевания неизвестной этиологии

Наибольшее значение среди них имеют саркоидоз лёгких и лимфатических узлов средостения (Саркоидоз) и Идиопатический фиброзирующий альвеолит.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммена-Рича) характеризуется прогрессирующим необратимым фиброзным перерождением лёгочной ткани с образованием в конечной стадии множественных полостей ("сотовое лёгкое"), постепенно нарастающей одышкой, цианозом, похуданием. Рентгенологически обнаруживается прогрессирующее усиление лёгочного рисунка, уменьшение площади лёгочных полей, множественные мелкоочаговые тени. Отмечается значительное снижение лёгочной вентиляции и диффузии газов через лёгочные мембраны. Лечение кортикостероидными гормонами, пеницилламином, азатиоприном позволяет временно улучшить или стабилизировать состояние больного.

Патологические состояния, связанные с нарушением лёгочного кровообращения

К ним относятся отёк лёгких, тромбоэмболия лёгочных артерий, инфаркт лёгкого, обусловленный тромбоэмболией лёгочных артерий; лёгочная гипертензия; "шоковое" лёгкое.

Отёк лёгких - патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием (транссудацией) жидкой части крови через стенки лёгочных капилляров в альвеолы. Возникает вследствие повышения давления в лёгочных капиллярах при нарушении оттока из них у больных с пороками митрального клапана или слабостью левого желудочка сердца; а также под влиянием некоторых токсических факторов. Клинически отёк лёгких проявляется одышкой, кашлем с жидкой пенистой мокротой, цианозом. При аускультации над всей поверхностью лёгких определяется большое количество разнокалиберных влажных хрипов. Лечение состоит в придании больному полусидячего положения, наложении на конечности сдавливающих венозные сосуды жгутов, внутривенном введении морфина, быстродействующих мочегонных средств (лазикс и др.); при сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды (строфантин, коргликон). Все эти меры могут быть осуществлены в порядке неотложной доврачебной помощи, однако после полного или частичного купирования отёка лёгких больной должен быть госпитализирован для уточнения диагноза основного заболевания и проведения соответствующего лечения.

Инфаркт лёгкого (омертвение лёгочной ткани и пропитывание ее кровью) может возникнуть при острой закупорке лёгочной артерии или её ветвей тромбом, занесенным с током крови из вен большого круга кровообращения или правой половины сердца. Клинически инфаркт лёгкого проявляется болью в груди при дыхании, кровохарканьем, одышкой. Над областью инфаркта лёгких определяется притупление перкуторного звука, ослабление дыхания, иногда шум трения плевры. Рентгенологически в лёгких обнаруживают затенение, иногда треугольной формы с вершиной, направленной к корню лёгких, в ряде случаев в плевральной полости на стороне поражения определяется выпот, образующийся в результате реактивного плеврита. При инфицировании поражённого участка возникает так называемый инфаркт-пневмония. При этом повышается температура тела, усиливается кашель, мокрота приобретает кровянисто-гнойный характер. Лечение инфаркта лёгких проводится в стационаре, оно состоит в применении антикоагулянтов вначале прямого (гепарин), а затем непрямого (фенилин, неодикумарин) действия, спазмолитических и отхаркивающих средств. При сильном кашле и обильном кровохарканье, а также в случае резких болей при дыхании используют препараты кодеина. Прогноз инфаркта лёгких в значительной мере зависит от предупреждения повторных тромбоэмболий лёгочной артерии.

Лёгочная гипертензия (повышение давления в системе лёгочной артерии) может быть первичной и вторичной. Первичная лёгочная гипертензия - самостоятельная нозологическая форма неизвестной этиологии, встречается редко, преимущественно у молодых женщин. Она характеризуется прогрессирующим сужением мелких ветвей лёгочной артерии, приводящим к повышению давления в последней (в 3, 4 раза и более), перегрузке правого желудочка сердца, его декомпенсации и застою в большом круге кровообращения. Клинически заболевание проявляется нарастающей тяжёлой одышкой, цианозом, а в терминальной стадии - увеличением печени, асцитом и периферическими отёками.

Вторичная лёгочная гипертензия наблюдается при врождённых и приобретённых пороках сердца, характеризующихся нарушением оттока крови по лёгочным венам вследствие повышения давления в левом предсердии (например, при митральном стенозе) либо повышением объёма кровотока по малому кругу кровообращения (например, при врождённых дефектах межжелудочковой или межпредсердной перегородки). В этих случаях происходит спазм, а затем органическое сужение мелких ветвей лёгочной артерии с повышением давления в последней, что ведет к перегрузке и декомпенсации правого желудочка сердца. Кроме того, вторичная лёгочная гипертензия может остро или постепенно развиться при тромбоэмболии лёгочной артерии. Особая форма вторичной лёгочной гипертензии возникает при хронических заболеваниях лёгких (Лёгочное сердце).

Профессиональные заболевания

Среди них наибольшее значение имеют пневмокониозы - болезни, связанные с длительным вдыханием производственной пыли. Особую группу профессиональных заболеваний составляют экзогенные аллергические альвеолиты. Они связаны с вдыханием органической, чаще производственной пыли, содержащей аллергены (продукты жизнедеятельности животных, некоторые виды микроскопических грибков, развивающихся в прелом сене, муке и др.). Известно много вариантов аллергических альвеолитов, обозначаемых в зависимости от профессии больного как "лёгкое птицевода" ("лёгкое голубевода"), "лёгкое сельскохозяйственного рабочего (фермера)", "лёгкое мукомола", "лёгкое сыровара" и т. д. В основе заболеваний лежит развитие в лёгочной ткани аллергических тканевых реакций, обостряющихся при повторном контакте с пылью, содержащей аллерген. Через 6-8 ч после начала контакта с аллергеном больные начинают ощущать недомогание, появляются кашель, умеренная лихорадка, озноб, боли в груди, затруднение дыхания. В лёгких выслушиваются рассеянные хрипы. Рентгенологические данные скудны. При прекращении контакта с пылью, содержащей аллерген, больные обычно выздоравливают, при продолжающемся контакте заболевание может привести к диффузному развитию в лёгких соединительной ткани и нарушению бронхиальной проходимости. В этой стадии одышка и цианоз становятся постоянными, а рентгенологически выявляется диффузный пневмосклероз. Лечение состоит в прекращении контакта с аллергенами, рациональном трудоустройстве. При тяжёлых проявлениях назначают кортикостероиды. Профилактика заключается в улучшении условий труда, обеспечении чистого воздуха в производственных помещениях/

Опухоли

Встречаются доброкачественные и злокачественные опухоли лёгких.

Доброкачественные опухоли. К доброкачественным опухолям относят ряд новообразований, развивающихся из бронхов. Наиболее часто наблюдаются аденома, гамартома, реже папиллома, крайне редки сосудистые (гемангиома), неврогенные (невринома, карциноид), соединительнотканные {фиброма, липома, хондрома) опухоли.

Аденома возникает из слизистых желез бронхов, обычно долевых и главных, растет внутрибронхиально или (реже) перибронхиально. Закрывая просвет бронха, опухоль нарушает вентиляцию доли лёгких и способствует развитию в ней воспалительного процесса. Аденома возникает у относительно молодых людей, нередко у женщин. Клинически проявляется кровохарканьем и повышением температуры тела вследствие развития рецидивирующей пневмонии. Заболевание течет годами. Диагноз устанавливают на основании рентгенологического исследования, бронхоскопии и гистологического исследования ткани опухоли. Лечение оперативное: удаление опухоли бронха и пораженной лёгочной ткани. Прогноз при своевременной операции благоприятный.

Гамартома возникает на фоне порока развития лёгочной ткани, состоит чаще всего из хряща с включением других элементов бронхиальной стенки (гамартохондрома). Растёт медленно, протёкает бессимптомно, выявляется при рентгенологическом исследовании лёгких. Прогноз благоприятный. Хирургическое лечение показано при значительных размерах опухоли и в случаях, когда её трудно отличить от рака лёгких и туберкулемы (Туберкулёз органов дыхания).

Злокачественные опухоли. Основная злокачественная опухоль лёгких - бронхогенный рак, другие злокачественные новообразования (например, саркома) встречаются редко.

Среди больных раком лёгких мужчин в 6-8 раз больше, чем женщин; средний возраст больных ок. 60 лет. Рак лёгких возникает, как правило, на фоне хронического бронхита, обусловленного вдыханием воздуха, содержащего онкогенные вещества, и курением.

Бронхогенный рак лёгкого развивается обычно из эпителия и желез бронхов, реже бронхиол. В зависимости от локализации опухоли на протяжении бронхиального дерева различают центральный рак лёгких, развивающийся из сегментарных, долевых или главного бронхов, и периферический рак лёгких, исходящий из мелких бронхов и мельчайших бронхиальных ветвей. По характеру роста относительно просвета бронха опухоль может быть эндобронхиальной и перибронхиальной. Эндобронхиальная опухоль растет в просвет бронха, перибронхиальная - преимущественно в сторону лёгочной паренхимы. По гистологическому строению опухоли различают высоко- и низко- дифференцированные плоскоклеточный (эпидермоидный) и железистый рак (аденокарциному), а также недифференцированный (мелкоклеточный, или овсяноклеточный) рак, представленный крайне анаплазированными клетками. Рак лёгких метастазирует по лимфатическим и кровеносным путям, поражая лимфатические узлы корня лёгкого, средостения, надключичные, а также другие части лёгких, печень, кости, головной мозг. Клинические проявления рака лёгких зависят от локализации, размеров опухоли, отношения ее к просвету бронха, осложнений (ателектаз, пневмония) и распространенности метастазов.

Наиболее частыми симптомами являются кашель (сухой или со скудным количеством мокроты), кровохарканье, периодическое повышение температуры тела, боли в груди. В более поздних стадиях заболевания повышение температуры становится стойким, нарастает слабость, одышка, увеличиваются надключичные лимфатические узлы, может возникать экссудативный плеврит, иногда появляется отёчность лица, осиплость голоса. Основными методами диагностики являются рентгенологическое исследование органов грудной клетки и бронхоскопия, при которой может быть произведена и биопсия опухоли. Выявление ранних стадий возможно при профилактических осмотрах населения с обязательной флюорографией.

Лечение больных раком лёгких может быть оперативным, лучевым, химиотерапевтическим и комбинированным. Выбор метода лечения определяется распространенностью (стадией) опухолевого процесса, гистологической структурой новообразования, функциональным состоянием дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Наиболее эффективна радикальная операция (лобэктомия или пневмонэктомия), которую проводят в начальных стадиях заболевания при удовлетворительных функциональных показателях дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Лучевое лечение иногда на длительный срок задерживает развитие заболевания. Химиотерапия в основном приносит временное субъективное, реже объективное улучшение.

Профилактика рака лёгких заключается в отказе от курения, лечении хронических воспалительных заболеваний бронхолёгочной системы, оздоровлении воздуха крупных городов и промышленных предприятий.

Чепурная Мария Михайловна, Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Заведующая пульмонологическим отделением

Карпов Владимир Владимирович, Кандидат медицинских наук, Заведующий кафедрой детских болезней №3

Андриященко Ирина Ивановна, Врач-педиатр высшей квалификационной категории

Забродина Александра Андреевна, Врач-педиатр, аллерголог-иммунолог, МБУЗ «Детская городская больница №2» города Ростова-на-Дону

Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна

Органы дыхания возника­ют как медиальное выпячивание каудального отрезка перед­ней кишки, состоящее из первичного пищевода и трахеального зачатка. Вскоре зачаток трахеи отделяется от пищевода ме­зенхимальной пленкой, затем появляются глубокие боковые бороздки и происходит полное разделение дыхательной и пи­щеварительной трубок. В дальнейшем энтодерма трахеально­го зачатка превращается в эпителиальную выстилку трахеи н бронхов.

Трахеальная трубка быстро растет книзу и дает начало двум энтодермальным выростам - закладкам главных брон­хов, которые расположены в мезенхиме на поверхности пе­редней кишки. Из этой мезенхимы в ходе развития форми­руются хрящи, соединительнотканные элементы и сосуды дыхательной системы.

Первичные бронхиальные почки быстро делятся, и к 5-6-й неделе развития (эмбрион длиной 7-9 мм) появляются раз­ветвления бронхов второго порядка (справа - три, слева - два), т. е. к этому моменту развития легких уже предопреде­лено образование трех долей правого и двух долей левого легких. По данным В. А. Малишевской (1966) и С. А. Зурнаджана (1970), существует асимметрия в величине закладок легких с явным преобладанием правого, причем такие соот­ношения сохраняются на протяжении всего внутриутробного развития. В этот период наружный рельеф легкого бугристый; в дальнейшем бугры смыкаются и превращаются в доли с характерными междолевыми бороздами.

Стенки трахеи и бронхов представлены вначале одним слоем клеток кубической формы, затем появляется базальная мембрана и эпителий, дифференцируясь, превращается в ци­линдрический. Первые отростки бронхов быстро образуют просветы, заполненные жидкостью, соответствующей амнио­тической.

В течение 5-6-й недели наряду с появлением новых гене­раций бронхов из ветвей 4-й и 6-й пар жаберных артерий образуется ствол легочной артерии, врастающий в легкие по ходу первичных бронхов. Несколько позже от стенки первичного предсердия берет на­чало общим стволом легочная вена диаметром 25-30 мкм; она продолжается в виде двух эндотелиальных тяжей, иду­щих в легочный зачаток. Помимо врастающих сосудов - прообразов магистральных стволов, в мезенхимальной строме легких происходят интенсивные процессы органного сосудообразования из особых клеток - гемангиобластов и непосред­ственно из мезенхимы путем превращения клеток мезенхимы в эндотелий капилляров, первичных артерий, и вен.

У эмбриона 6-8 нед формируются основные артериальные и венозные коллекторы легких. В этом периоде уже опреде­ляются легочные, долевые, зональные и сегментарные сосуды, причем первичные артерии и вены ориентированы по ходу бронхиальных трубок. Стенки сосудов состоят из трех слоев (эндотелия и двух рядов мезенхимальных клеток); вены от­носительно тоньше. Одновременно появляются элементы микроциркуляторного русла легких. Капилляры, венулы и артериолы концентрируются вокруг бронхов и образуют первые контакты с артериями и венами.

Недифференцированная мезенхима составляет основную массу эмбрионального легкого, в котором в виде островков отмечаются бронхиальные железы с первичными артериями и венами.

В течение 3-го месяца происходит быстрый рост бронхи­ального дерева, появляются сегментарные и субсегментарные бронхи [рис. 1(10)]. Нарастает количество эпителиальных трубочек, причем в области ворот легких трубочки значитель­но крупнее, чем на периферии. Слизистая оболочка их пред­ставлена высоким, многорядным эпителием, намечается складчатость просвета. Вместе с дифференцировкой выстил­ки крупных бронхов появляются закладки желез в виде углублении в толще их стенок. Образование желез происходит в дистальном направлении одновременно е развитием хряще­вого и мышечного компонентов стенки бронхов.

Рис. 1. Схема строения бронхиального дерева и крупных сосудов легких к 11-12-й неделе внутриутробного периода.

1-трахея; 2, 3 - верхняя и нижняя доли левого легкого; 4 - стволики бронхиаль­ных артерий; 5, 6, 7 - верхняя, средняя и нижняя доли правого легкого; 8 - первич­ные вены легких; 9 - ветви легочной артерии; 10 - закладки сегментарных бронхов; заштрихованные участки - «эмбриональные сегменты» легких.

В легком регистрируются первые признаки дифференцировки стромы - у корня и по ходу бронхов появляются аргирофильные волокна, приводящие к образованию клеточно- синтициальной примитивной стромы легкого.

В течение 11 - 12-й недели развития в легком уже отчетли­во различимы треугольные участки паренхимы (10 справа и 10-9 слева) [см. рис. 1(10)], в центре которых расположе­ны сегментарный бронх и артерия, а по бокам - легочные вены. Эти участки можно считать «эмбриональными сегмен­тами» легких. Происходит дальней­шее усложнение структуры артериальной и венозной сети п целом [см. рис. 1 (8, 9)]. Процессы органного ангиогенеза приводят к образованию первичной сосудистой сети сину­соидального типа. Эти сосуды ростковыми зонами контакти­руют с приводящими артериями и отводящими венами.

У плодов 10-12 нед появляются зачатки бронхиальных артерий - производных большого круга кровообращения. Hoyden (1970) считает, что бронхиальные артерии у чело­века появляются как в значительной мере вариабельные от­ветвления от аорты или от ее межреберных ветвей (правой и левой). Затем они образуют вторичную систему [см. рис. 1 (4)], сравнительно поздно внедряющуюся в перифери­ческую часть бронхиального дерева. Например, у плода 12 нед обнаружены три бронхиальные артерии в левом и две - в правом легком. Структура легкого такова, что этот период формирования легких называют «стадией бронхиаль­ного легкого».

Начало 4-го месяца развития характеризуется быстрым усложнением архитектоники бронхиального дерева, причем формирование отдельных сегментарных бронхов происходит в разные сроки. В диссертационной работе В. Н. Шляпнико­ва (1964) этот процесс детализируется так: сегментарные бронхи III, VI, VIII обоих легких и IV, V, VII правого лег­кого- наиболее быстро формирующиеся сегменты-обозна­чаются топографически у плодов З,5 мес, а бронхи I, II, IX, X эмбриональных сегментов обоих легких и IV, V, VII - ле­вого легкого распознаются у плодов 4 мес, т. е. отстают в развитии на 2-3 нед.

Гистологическая картина легких у плода 13-14 нед раз­вития (рис. 2, а) сохраняет черты дольчатого строения па­ренхимы. Отдельные группы бронхов окружены широкими прослойками мезенхимы, которая в сумме занимает значи­тельную площадь в легких. В стенках крупных бронхов (рис. 2, б) видны хрящевые пластинки, эпителий многоряд­ный, с ресничками, в просвете образуются складки, увеличи­вается число желез. Однако начиная с субсегментарных ветвей строение выстилки однотипно (однорядный цилиндриче­ский эпителий с расположением ядер ближе к просвету). Эпи­телиальные клетки активно секретируют, поэтому в просве­тах бронхиальных трубочек содержится розоватая слизь (см. рис. 2, б).

В течение 5-го месяца развития (17-20 нед) в терминаль­ных разветвлениях бронхов происходят качественно новые преобразования - эпителиальная выстилка теряет желези­стый тип строения. Общая картина легких меняется, паренхи­ма становится компактнее, исчезают прослойки мезенхимы между бронхами, мезенхима остается лишь вокруг сосудов (рис. 3, а).

Перестройка эпителия бронхиальных терминален вклю­чает, по-видимому, два взаимосвязанных процесса: растяже­ние просвета бронхов и перерождение бронхиального эпите­лия. Интересно, что наибольшему растяжению подвергаются участки, соответствующие внутридолькоиым бронхам и терми­нальным бронхиолам (рис. 3,6). В участках растяжения бронхиол цилиндрический эпителий теряет рядность, ориентация клеток становится беспорядочной, базальная мембрана исче­зает. В ядрах эпителиальных клеток отмечается распад хро­матина. По месту будущей респираторной выстилки концент­рируются вытянутые мезенхимальные клетки (рис. 3, в).

В промежутке между 4-м и 6-м месяцем наблюдается быстрый рост сосудистой системы легких, причем дифференцировка сосудов сочетает в себе два единовременных процес­са: происходит редукция части первичных артерий и вен, а также продолжается усложнение структуры сосудистого дере­ва. В становлении топографии кровеносных сосудов решаю­щую роль играет начавшаяся антенатальная циркуляция кро­ви, под влиянием которой моделируется направление основ­ных сосудов легких. Однако вопрос о том, когда малый круг начинает функционировать как замкнутая система, остается нерешенным. Лишь по характеру кровенаполнения капилляр­ного венозного русла можно предполагать, что это проис­ходит к середине 5-го месяца.

Гистогенез артериального и венозного русла легких под­робно изучен О. Я- Кауфманом (1965). По его данным, появление и дифференцировка каждой новой генерации бронхов сопровождаются формированием соответствующих ветвей ле­ечной артерии и вен. На 18-22-й неделе внутриутробной жизни появляются артерии уровня терминальных бронхиол и респираторных бронхиол, а также внутридольковые вены, но степень дифференцировки их стенок различна. Терминальные артерии имеют три оболочки: эндотелий, циркулярный слой гладкомышечных клеток и адвентицию из коллагеновых во­локон. Вены же этого уровня практически не отличаются от капилляров. С образованием внутридольковых вен совпадает включение внутридольковых капилляров, которые быстро формируют капиллярную сеть респираторных бронхиол. К этому же времени устанавливается анатомическая связь бронхиальных артерий с легочными артериями и легочной паренхимой (не позже 27-й недели беременности).

Совершенствуется и строма легких. У плодов 4-6 мес внутри долек нарастает количество ретикулярных и коллаге­новых волокон. Ретикулярная строма образует адвентицию бронхов, артерий и вен, окаймляет междольковые прослойки и капиллярную сеть (Е. Д. Кипишенева, 1972). Этот период развития легких принято обозначать как стадию «сосудисто- каналикулярного легкого».

В период от 7-го месяца до рождения ребенка развитие бронхолегочного аппарата характеризуется появлением новой структуры - альвеол, благодаря которым легкое становится органом газообмена. Однако время появления и детали гисто­генеза альвеолизации легких остаются спорными и малоизу­ченными вопросами.

Ряд авторов считают, что дефинитивный альвеолярный эпителий представ­ляет собой видоизмененный и уплощенный бронхиальный эпи­телий и, следовательно, происходит из энтодермы. По мере увеличения респираторных терминалей и образования доба­вочных альвеолярных мешочков их эпителий становится более тонким. Одновременно наблюдается процесс увеличения ка­пиллярной сети и сближения капилляров с истонченной по­верхностью альвеолярной выстилки. Тем самым становится возможным быстрый обмен между кислородом и углекисло­той в легочных капиллярах и воздухом, находящимся в аль­веолах. Развитие идет из центра к периферии путем последо­вательного ветвления бронхиального дерева и альвеолизации последнего.

По мнению крупнейшего морфолога-пульмонолога А. Поликара (1970), покровные клетки, выстилающие альвеолы, имеют мезенхимное происхождение. Давно замечено, что в формирующихся альвеолах, бронхиальный эпителий «деге­нерирует» по липидному типу, причем это происходит не на верхушке бронхиальных трубочек, а там, где образуются аль­веолы. Исчезновение бронхиального эпителия происходит по­степенно, но лишь до уровня входа в альвеолярные мешочки; выше бронхиальный эпителий сохраняется и продолжает диф­ференцироваться. С фактом фосфолипидной дистрофии брон­хиального эпителия связан особый метаболизм легких плода и, возможно, образование сурфактанта. Усиление метаболиз­ма липидов в легких в позднем антенатальном периоде мож­но объяснить за счет амниотического липида, имеющегося в бронхиальных путях, но главным образом здесь имеет значе­ние перерождение многочисленных бронхиальных клеток во время образования альвеол.

Биохимия этих процессов изучена недостаточно. Можно лишь предполагать, что накопление фосфолипидов участвует в синтезе сурфактанта как необходимого компонента выстил­ки альвеол. Происхождение малых альвеолярных клеток, об­разующих своими отростками постоянную выстилку альвеол, следует связывать с окружающими мезенхимальными клетка­ми. По всей вероятности, эти мезенхимальные элементы - гистиоциты, которые выстилают альвеолы подобно гистиоцитарной выстилке в других органах. Большие альвеолярные клеши, или пневмоциты, имеют скорее всего эндокринно-эпи­телиальное происхождение и формируются из бронхиального эпителия.

У плодов 7 мес паренхима легких приобретает черты строения пористого органа с множеством полостей и каналов (рис. 4, а). Будущие воздушные пространства выполнены жид­костью, продуцируемой бронхиальным эпителием проксималь­ных бронхов.

Следствием нарастающей дифференцировки легочной тка­ни является формирование респираторного отдела бронхиаль­ного дерева. На рис. 4, б можно проследить, что конечное раз­ветвление воздухопроводящих путей - терминальная брон­хиола с высоким цилиндрическим эпителием - дает начало двум генерациям респираторных бронхиол (вместо трех гене­раций у взрослых), которые в свою очередь заканчиваются неглубокими альвеолярными ходами. Альвеолярных мешочков как таковых еще нет. Функциональная единица легких - аци­нус построен примитивно и лишен альвеол.

Степки респираторных бронхиол второго порядка и альвео­лярных ходов не имеют непрерывной выстилки. Пограничный слой каналов образует крупные округлые клетки с реснич­ками, вероятно, прообразы пневмоцитов, мезенхимоподобные клетки из прилежащих слоев и первичные капилляры, кото­рые как бы «врываются» в разряженную клеточную выстилку (рис. 4, в). Капиллярные петли висят в просвете каналов и отграничены от их просветов только слоем эндотелия. К исхо­ду 8-го месяца развития респираторная выстилка приобретает более упорядоченное строение и капилляры погружаются под,

Рис. 4. Начало «альвеолизации» легких у плода 24-25 нед.

слой уплощенного эпителия. По-видимому, в этот пе­риод в альвеолярной стенке формируется аэрогематический барьер.

Следовательно, более вероятным представляется образо­вание элементов альвеолярной стенки из трех источников: 1) окружающих мезенхимальных клеток, которые в виде сим- пласта образуют респираторную мембрану и интерстиций альвеол (Е. П. Фрейфельд, 1957); 2) капиллярных петель, ко­торые вместе с респираторным эпителием формируют аэроге­матический барьер легочной ткани; 3) сохранившихся клеток бронхиального эпителия, дающих начало секретирующим пневмоцитам и макрофагам (А. Поликар, П. Гали, 1970).

В период 8-9 мес внутриутробной жизни бронхиальное дерево в целом топографически обозначено, и в легком идет интенсивный процесс дифференцировки его дистальных развет­влений - терминальных и респираторных бронхиол, альвео­лярных ходов и мешочков. Происходит образование функцио­нальных единиц легких - ацинусов. Например, у плодов 8 мес ацинусы представлены тремя порядками респираторных брон­хиол, альвеолярными ходами и примитивными, неглубокими альвеолами, выстилка которых только намечается.

Важной особенностью развития легких является неравно­мерность по времени дифференцировки бронхиальных терминалей и ацинусов в различных сегментах легких. По данным. В. Н. Шляпникова (1964), формирование бронхолегочных сег­ментов можно считать вчерне завершенным с появлением у плодов ацинусов, включающих альвеолы пузырьковой фор­мы. Если исходить из этих признаков зрелости паренхимы, то общая картина обоих легких представляется мозаичной: одни бронхолегочные сегменты (III, VI, VIII сегменты обоих лег­ких и IV, V, VII - правого легкого) как структурные едини­цы оформляются у плодов в течение 7-го месяца развития, формирование других (I, II, IX, X сегменты обоих легких, и IV, V, VI - левого легкого) заканчивается на 2-3 нед поз­же, к исходу 8-го месяца. К этим срокам формируется и нервный аппарат в стенках бронхов, сосудов и в альвеолярной паренхиме.

Внутри отдельных сегментов (III, VI и VIII сегменты обоих легких) имеются участки - добавочные дольки, кото­рые располагаются в области корня сегментов и значительно отстают в развитии от основной массы паренхимы. В этих участках и в подплевральных отделах сегментов альвеолы формируются лишь к середине 1-го месяца постнатального периода.

Появление и дифференцировка каждой новой генерации бронхов и терминальных бронхиол сопровождаются формиро­ванием соответствующих разветвлений легочной артерии и вен. Тесная структурная взаимосвязь бронхиальной и сосу­дистой системы легких замечательна тем, что она имеет ме­сто в условиях отсутствия функции бронхиального дерева и резкого снижения кровотока через малый круг кровообраще­ния в антенатальном периоде. Однако с 7-8 мес развития легкие уже настолько дифференцированы, что могут функцио­нировать как орган внешнего дыхания и газообмена.

Примером содружественного и взаимоподчиненного раз­вития отдельных компонентов легких является гистогенез мелких артерий мышечного типа. По данным И. К. Есиповой и О. Я- Кауфмана (1968), все ветви легочной артерии в своем развитии проходят стадию узкого просвета: долевые артерии: имеют узкий просвет в 6-7 нед, сегментарные - в 7-8 нед. субсегментарные и междольковые - до 14 нед, внутридольковые артерии - до 22-й недели, терминальные - до 30 - 34-й недели и, наконец, артерии уровня респираторных брон­хиол остаются узкими до полного развития плода. Результа­ты микрометрических исследований сосудов легких показы­вают, что до определенного этапа развития узкий просвет- артерий обеспечивает высокое сопротивление малого круга для кровотока. Мелкие артерии мышечного типа с недоста­точно дифференцированной стенкой и узким просветом явля­ются барьером на пути крови к нефункционирующим альвео­лам. Известно, что и в сердце у плода существуют два канала: овальное окно из правого предсердия в левое и артери­альный проток, через которые большая часть крови минует малый круг кровообращения.

Венозная сеть легких несколько отстает в развитии от соответствующих артерий. Основу средней оболочки стенки вен крупного и среднего калибра составляют коллагеновые волокна, тонкие эластические мембраны и единичные мышеч­ные пучки. Внутридольковые вены построены как широкие щели с эндотелием и узким наружным слоем коллагеновых волокон. Со сроком дифференцировки внутридольковых вен совпадает время включения внутридольковых капилляров. К 7-му месяцу внутриутробной жизни капиллярная сеть в об­щих чертах сформирована.

Соединительнотканная строма легких в этот период зани­мает до 40-60% общей массы органа и представлена двумя видами стромы - ретикулярной и фиброзной. По мнению Е. Д. Кипишиневой (1972), ретикулярная строма образует адвентицию бронхов и мелких вен, окаймляет междольковые фиброзные прослойки и кровеносные капилляры. Фиброзная строма, представленная коллагеновыми волокнами, разделяет доли и дольки легких, однако она довольно рыхлая и богата гистиоцитами. Свободной мезенхимы уже нет.

Эластический каркас легких выражен слабо, эластические волокна появляются только в стенках крупных сосудов и бронхов. Сеть эластических волокон в межальвеолярных пере­городках появляется только к концу внутриутробного разви­тия плода и окончательной формируется в постнатальный пе­риод.

В заключение необходимо остановиться на общей оценке строения бронхолегочной системы у доношенного плода перед рождением. Легкие как орган оказываются структурно подго­товленными к функции -- внешнему дыханию и газообмену. Однако к моменту рождения отдельные компоненты легочной ткани развиты в различной степени. Так, бронхиальное дере­во практически полностью сформировано, включая и терми­нальные разветвления.

Функциональные единицы легких - ацинусы и составляю­щие их альвеолы - находятся еще в процессе альвеолизации. Щелевидные просветы респираторного отдела недышавшего плода представляют собой узкие респираторные бронхиолы первого, второго и третьего порядка и альвеолярные ходы. Альвеолярные мешочки мелкие, уплощены, их стенки богаты клеточными элементами, поэтому альвеолярная поверхность легких в этот период относительно невелика. Гистологическая картина легких соответствует так называемому первичному, или физиологическому, ателектазу. Степень зрелости парен­химы отдельных сегментов различна. Менее зрелыми оказы­ваются I, II, IX, X сегменты обоих легких и IV, V, VI - лево­го легкого, а также прикорневые и субплевральные зоны.

Строение сосудов легких свидетельствует о ранней струк­турной готовности разветвлений легочной артерии, причем узкие артерии мышечного типа (терминальные и респиратор­ные) несут важную функцию барьера и создают высокое сопротивление току крови в малом круге кровообра­щения.

Строма легких представлена в основном ретикулярными волокнами в адвентиции бронхов и крупных сосудов. Эласти­ческий каркас паренхимы выражен слабо.

АО «Медицинский университет Астана»

Кафедра анатомии человека с ОПХ

Строение бронхиального дерева

Выполнила: Бексеитова К.

Группа 355 ОМ

Проверил: Хамидулин Б.С.

Астана 2013

План

Введение

Общие закономерности строения бронхиального дерева

Функции бронхов

Система ветвления бронхов

Особенности бронхиального дерева у ребенка

Заключение

Список использованной литературы

Введение

Бронхиальное дерево - это часть легких, представляющая собой систему делящихся, как ветви деревьев, трубочек. Ствол дерева - это трахея, а отходящие от него попарно делящиеся ветви - бронхи. Деление, при котором одна ветвь дает начало следующим двум, называется дихотомическим. В самом начале главный левый бронх делится на две ветви, соответствующие двум долям легкого, а правый - на три. В последнем случае деление бронха называется трихотомическим и встречается реже.

Бронхиальное дерево - это основа проводящих путей дыхательной системы. Анатомия бронхиального дерева подразумевает эффективное выполнение всех его функций. В их число входит очищение и увлажнение поступающего внутрь легочных альвеол воздуха.

Бронхи являются частью одной из двух основных систем организма (бронхо-легочной и пищеварительной), функция которых заключается в обеспечении обмена веществ с внешней средой.

Как часть бронхо-легочной системы бронхиальное дерево обеспечивает регулярный доступ атмосферного воздуха в легкие и удаление из легких насыщенного углекислотой газа.

1. Общие закономерности строения бронхиального дерева

Бронхами (bronchus) называют ветви дыхательного горла (т.н. бронхиальное дерево). Всего в легком у взрослого человека насчитывается до 23 генераций ветвлений бронхов и альвеолярных ходов.

Деление трахеи на два главных бронха происходит на уровне четвертого (у женщин - пятого) грудного позвонка. Главные бронхи, правый и левый, bronchi principals (bronchus, греч. - дыхательная трубка) dexter et sinister, отходят на месте bifurcatio tracheae почти под прямым углом и направляются к воротам соответствующего легкого.

Бронхиальное дерево (arbor bronchialis) включает:

главные бронхи - правый и левый;

долевые бронхи (крупные бронхи 1-го порядка);

зональные бронхи (крупные бронхи 2-го порядка);

сегментарные и субсегментарные бронхи (средние бронхи 3, 4 и 5-го порядка);

мелкие бронхи (6…15-го порядка);

терминальные (конечные) бронхиолы (bronchioli terminales).

За терминальными бронхиолами начинаются респираторные отделы легкого, выполняющие газообменную функцию.

Всего в легком у взрослого человека насчитывается до 23 генераций ветвлений бронхов и альвеолярных ходов. Конечные бронхиолы соответствуют 16-й генерации.

Строение бронхов. Скелет бронхов устроен по-разному вне и внутри легкого соответственно разным условиям механического воздействия на стенки бронхов вне и внутри органа: вне легкого скелет бронхов состоит из хрящевых полуколец, а при подходе к воротам легкого между хрящевыми полукольцами появляются хрящевые связи, вследствие чего структура их стенки становится решетчатой.

В сегментарных бронхах и их дальнейших разветвлениях хрящи не имеют более формы полуколец, а распадаются на отдельные пластинки, величина которых уменьшается по мере уменьшения калибра бронхов; в конечных бронхиолах хрящи исчезают. В них исчезают к слизистые железы, но реснитчатый эпителий остается.

Мышечный слой состоит из циркулярно расположенных кнутри от хрящей неисчерченных мышечных волокон. У мест деления бронхов располагаются особые циркулярные мышечные пучки, которые могут сузить или полностью закрыть вход в тот или иной бронх.

Строение бронхов, хотя и неодинаково на протяжении бронхиального дерева, имеет общие черты. Внутренняя оболочка бронхов - слизистая - выстлана, подобно трахее, многорядным реснитчатым эпителием, толщина которого постепенно уменьшается за счет изменения формы клеток от высоких призматических до низких кубических. Среди эпителиальных клеток, помимо реснитчатых, бокаловидных, эндокринных и базальных, описанных выше, в дистальных отделах бронхиального дерева встречаются секреторные клетки Клара, а также каемчатые, или щеточные, клетки.

Собственная пластинка слизистой оболочки бронхов богата продольными эластическими волокнами, которые обеспечивают растяжение бронхов при вдохе и возвращение их в исходное положение при выдохе. Слизистая оболочка бронхов имеет продольные складки, обусловленные сокращением косоциркулярных пучков гладких мышечных клеток (в составе мышечной пластинки слизистой оболочки), отделяющих слизистую оболочку от подслизистой соединительнотканной основы. Чем меньше диаметр бронха, тем относительно сильнее развита мышечная пластинка слизистой оболочки.

На всем протяжении воздухоносных путей в слизистой оболочке встречаются лимфоидные узелки и скопления лимфоцитов. Это бронхоассоциированная лимфоидная ткань (т.н. БАЛТ-система), принимающая участие в образовании иммуноглобулинов и созревании иммунокомпетентных клеток.

В подслизистой соединительнотканной основе залегают концевые отделы смешанных слизисто-белковых желёз. Железы располагаются группами, особенно в местах, которые лишены хряща, а выводные протоки проникают в слизистую оболочку и открываются на поверхности эпителия. Их секрет увлажняет слизистую оболочку и способствует прилипанию, обволакиванию пылевых и других частиц, которые впоследствии выделяются наружу (точнее - заглатываются вместе со слюной). Белковый компонент слизи обладает бактериостатическими и бактерицидными свойствами. В бронхах малого калибра (диаметром 1 - 2 мм) железы отсутствуют.

Фиброзно-хрящевая оболочка по мере уменьшения калибра бронха характеризуется постепенной сменой замкнутых хрящевых колец на хрящевые пластинки и островки хрящевой ткани. Замкнутые хрящевые кольца наблюдаются в главных бронхах, хрящевые пластинки - в долевых, зональных, сегментарных и субсегментарных бронхах, отдельные островки хрящевой ткани - в бронхах среднего калибра. В бронхах среднего калибра вместо гиалиновой хрящевой ткани появляется эластическая хрящевая ткань. В бронхах малого калибра фиброзно-хрящевая оболочка отсутствует.

Наружная адвентициальная оболочка построена из волокнистой соединительной ткани, переходящей в междолевую и междольковую соединительную ткань паренхимы легкого. Среди соединительнотканных клеток обнаруживаются тучные клетки, принимающие участие в регуляции местного гомеостаза и свертываемости крови.

2. Функции бронхов

Все бронхи, начиная от главных и кончая конечными бронхиолами, составляют единое бронхиальное дерево, служащее для проведения струи воздуха при вдохе и выдохе; дыхательный газообмен между воздухом и кровью в них не происходит. Концевые бронхиолы, дихотомически ветвясь, дают начало нескольким порядкам дыхательных бронхиол, bronchioli respiratorii, отличающихся тем, что на их стенках появляются уже легочные пузырьки, или альвеолы, alveoli pulmonis. От каждой дыхательной бронхиолы радиарно отходят альвеоляpные ходы, ductuli alveolares, заканчивающиеся слепыми альвеолярными мешочками, sacculi alveolares. Стенку каждого из них оплетает густая сеть кровеносных капилляров. Через стенку альвеол совершается газообмен.

Как часть бронхо-легочной системы бронхиальное дерево обеспечивает регулярный доступ атмосферного воздуха в легкие и удаление из легких насыщенного углекислотой газа. Эта роль выполняется бронхами не пассивно - нейромышечный аппарат бронхов обеспечивает тонкую регуляцию просветов бронхов, необходимую для равномерной вентиляции легких и их отдельных частей в различных условиях.

Слизистая оболочка бронхов обеспечивает увлажнение вдыхаемого воздуха и нагревание его (реже охлаждение) до температуры тела.

Третьей, не менее важной, является барьерная функция бронхов, обеспечивающая удаление взвешенных во вдыхаемом воздухе частиц, в том числе микроорганизмов. Это достигается как механическим путем (кашель, мукоцилиарный клиренс - удаление слизи при постоянной работе реснитчатого эпителия), так и благодаря иммунологическим факторам, имеющимся в бронхах. Механизм очищения бронхов обеспечивает также удаление избыточного материала (например, отечная жидкость, экссудат и т. д.), накапливающегося в паренхиме легких.

Большинство патологических процессов в бронхах в той или иной степени изменяет размер их просвета на том или ином уровне, нарушает его регуляцию, изменяет деятельность слизистой оболочки и, в частности, реснитчатого эпителия. Следствием этого являются более или менее выраженные нарушения вентиляции легкого и очищения бронхов, которые сами ведут к дальнейшим адаптационным и патологическим изменениям в бронхах и легких, так что во многих случаях бывает трудно распутать сложный клубок причинно-следственных отношений. В этой задаче клиницисту оказывает существенную помощь знание анатомии и физиологии бронхиального дерева.

3. Система ветвления бронхов

бронхиальный дерево ветвление альвеола

Разветвление бронхов. Соответственно делению легких на доли каждый из двух главных бронхов, bronchus principalis, подходя к воротам легкого, начинает делиться на долевые бронхи, bronchi lobares. Правый верхний долевой бронх, направляясь к центру верхней доли, проходит над легочной артерией и называется надартериальным; остальные долевые бронхи правого легкого и все долевые бронхи левого проходят под артерией и называются подартериальными. Долевые бронхи, вступая в вещество легкого, отдают от себя ряд более мелких, третичных, бронхов, называемых сегментарными, bronchi segmentales, так как они вентилируют определенные участки легкого - сегменты. Сегментарные бронхи в свою очередь делятся дихотомически (каждый на два) на более мелкие бронхи 4-го и последующих порядков вплоть до конечных и дыхательных бронхиол.

4. Особенности бронхиального дерева у ребенка

Бронхи у детей к рождению сформированы. Слизистая оболочка их богато снабжена кровеносными сосудами, покрыта слоем слизи, которая движется со скоростью 0,25-1 см/мин. Особенностью бронхиального дерева у ребенка является то, что эластичные и мышечные волокна развиты слабо.

Развитие бронхиального дерева у ребенка. Бронхиальное дерево разветвляется до бронхов 21-го порядка. С возрастом количество ветвей и их распределение остаются постоянными. Особенностью бронхиального дерева у ребенка есть также то, что размеры бронхов интенсивно меняются на первом году жизни и в периоде полового созревания. Их основу составляют хрящевые полукольца в раннем детском возрасте. Бронхиальные хрящи очень эластичные, податливые, мягкие и легко смещаются. Правый бронх шире левого и является продолжением трахеи, поэтому в нем чаще обнаруживаются инородные тела. После рождения ребенка в бронхах формируется цилиндрический эпителий с мерцательным аппаратом. При гиперемии бронхов и их отеке резко снижается их просвет (вплоть до полного его закрытия). Недоразвитие дыхательной мускулатуры способствует слабому кашлевому толчку у маленького ребенка, что может привести к закупорке слизью мелких бронхов, а это, в свою очередь, приводит к инфицированию легочной ткани, нарушению очистительной дренажной функции бронхов. С возрастом по мере роста бронхов, появлением широких просветов бронхов, продуцированием бронхиальными железами менее вязкого секрета реже встречаются острые заболевания бронхо-легочной системы по сравнению с детьми более раннего возраста.

Заключение

Многоступенчатая структура бронхиального дерева играет особую роль в защите организма. Конечным фильтром, в котором осаждаются пыль, сажа, микробы и прочие частицы, являются мелкие бронхи и бронхиолы.

Бронхиальное дерево - это основа проводящих путей дыхательной системы. Анатомия бронхиального дерева подразумевает эффективное выполнение всех его функций. В их число входит очищение и увлажнение поступающего внутрь легочных альвеол воздуха. Мельчайшие реснички предотвращают попадание в легкие пыли и мелких частиц. Другие функции бронхиального дерева заключаются в предоставлении своеобразного противоинфекционного барьера.

Бронхиальное дерево по своей сущности представляет собой трубчатую вентиляционную систему, образованную из трубок с уменьшающимся диаметром и сокращающейся длиной вплоть до микроскопической величины, которые впадают в альвеолярные ходы. Их бронхиолярную часть можно считать распределяющими путями.

Существует несколько методов описания системы ветвления бронхиального дерева. Для клиницистов наиболее удобна система, при которой трахея обозначается как бронх нулевого порядка (точнее - генерации), главные бронхи - первого порядка и т. д. Такой учет позволяет описать до 8-11 порядков бронхов по бронхограмме, хотя в разных участках легких бронхи одного порядка могут сильно различаться по размеру и относиться к разным единицам.

Список использованной литературы

1.Сапин М.Р., Никитюк Д.Б. Атлас нормальной анатомии человека, 2-х томах. М.: «МЕДПресс-информ», 2006 г.

2.#"justify">.Сапин М.Р. Анатомия человека, 2-х томах. М.: «Медицина», 2003 г.

.Гайворонский И.В. Нормальная анатомия человека, 2-х томах. СПб.: «СпецЛит», 2004 г.

Репетиторство

Нужна помощь по изучению какой-либы темы?

Наши специалисты проконсультируют или окажут репетиторские услуги по интересующей вас тематике.
Отправь заявку с указанием темы прямо сейчас, чтобы узнать о возможности получения консультации.

Органогенез

Легкие человека закладываются на 3-й неделе внутриутробного периода в виде непарного мешковидного выпячивания энтодермы вентральной стенки глоточной кишки. На 4-й неделе развития на нижнем конце выпячивания возникают две бронхолегочные почки - зачатки бронхов и легких. С 5-й недели до 4-го месяца развития формируется бронхиальное дерево. Мезенхима, окружающая растущее бронхиальное дерево, дифференцируется в соединительную ткань, гладкие мышцы и хрящи бронхов; в нее прорастают сосуды и нервы. На 4-5-м месяце развития закладываются дыхательные бронхиолы, появляются первые альвеолы и формируются ацинусы. Спланхноплевра и соматоплевра целомической полости, в которую выпячиваются растущие Л., превращаются в висцеральную и париетальную плевру. К моменту рождения количество долей, сегментов, долек в основном соответствует количеству этих образований у взрослого. С началом дыхания Л. быстро расправляются, ткань их становится воздушной.

После рождения развитие Л. продолжается. На первом году жизни размеры бронхиального дерева увеличиваются в 1 1 / 2 -2 раза. Следующий период интенсивного роста бронхиального дерева соответствует пубертатному возрасту. Появление новых ветвлений альвеолярных протоков заканчивается в период от 7 до 9 лет, альвеол - к 15-25 годам. Объем легких к 20 годам превышает объем Л. у новорожденного в 20 раз. После 50 лет начинается постепенная возрастная инволюция Л.; особенно выражены инволютивные процессы у лиц старше 70 лет.

Для распознавания заболеваний Л. используют общеклинические приемы обследования больного , а также ряд специальных методов. Наиболее характерными жалобами при заболеваниях Л. являются (сухой или с мокротой), кровохарканье, одышка разной выраженности, приступы удушья, боли в груди, различные проявления нарушений общего состояния (например, слабость, потливость, ). Анамнез заболевания и жизни собирают по общим правилам. Объективное исследование включает осмотр больного , пальпацию , перкуссию и аускультацию . Эти методы имеют самостоятельное диагностическое значение при легочной патологии и в значительной мере определяют объем дополнительных (лабораторных, рентгенологических, инструментальных) исследований.

При осмотре больного обращают особое внимание на его положение в постели, форму и симметричность грудной клетки, характер и равномерность ее дыхательных экскурсий, состояние межреберных промежутков, форму грудного отдела позвоночника, частоту и глубину дыхания, соотношение фаз вдоха и выдоха, а также на окраску кожи и видимых слизистых оболочек, форму концевых фаланг пальцев (в виде барабанных палочек) и ногтей (в виде часовых стекол); уточняют, имеются ли выбухание шейных вен, увеличение печени, периферические отеки.

С помощью перкуссии устанавливают границы Л., подвижность их нижних краев; по изменению перкуторного звука судят о наличии патологических процессов в Л. и плевральной полости.

Аускультация позволяет выявить характерные для различной бронхолегочной патологии изменения дыхательных шумов , в т.ч. хрипы, крепитацию; определить степень проведения голоса больного на грудную стенку (бронхофония). В норме звуки, произносимые больным, воспринимаются при аускультации как глухой звук; при уплотнении легочной ткани бронхофония усиливается, над зоной ателектаза и плеврального выпота она ослабевает.

Из специальных методов наибольшее значение имеет рентгенологическое исследование, включающее наряду с обязательной рентгенографией или крупнокадровой флюорографией , не менее чем в двух проекциях, проводимые по показаниям многоосевую рентгеноскопию , томографию и бронхографию . Все шире для исследования Л. применяется компьютерная томография. Для исследования сосудов малого круга кровообращения может быть использована ангиопульмонография (см. Ангиография ).

Из инструментальных эндоскопических методов исследования наибольшее значение имеет бронхоскопия , с помощью которой можно визуально выявить патологические изменения в просвете трахеобронхиального дерева и получить материал для морфологического исследования, что имеет особое значение в диагностике опухолей соответствующей локализации. Получение бронхоальвеолярного смыва во время бронхоскопии и его исследование имеют существенное значение в диагностике многих бронхолегочных заболеваний (см. Лаваж бронхоальвеолярный ). С помощью торакоскопии (см. Плевра ) осуществляют визуальное исследование париетальной плевры и поверхности Л., при необходимости берут материал для гистологического исследования. Медиастиноскопия (см. Средостение ), при которой через небольшой кожный разрез в области яремной ямки в средостение вводят специальный инструмент - медиастиноскоп, позволяет исследовать переднее средостение. Кроме того, во время медиастиноскопии возможна биопсия расположенных в переднем средостении патологических образований, а также околотрахеальных, трахеобронхиальных (верхних и нижних) лимфатических узлов, состояние которых во многих случаях (особенно при злокачественных новообразованиях) отражает характер и распространенность патологического процесса в Л. и бронхах.

Биопсия легочной ткани и внутрилегочно расположенных патологических образований может осуществляться под контролем рентгенотелевизионного экрана с помощью специальных гибких инструментов (биопсийных щипцов), проводимых в легочную ткань через стенку бронха при бронхоскопии (трансбронхиальная биопсия) или путем пункции через грудную стенку биопсийными иглами различных конструкций (трансторакальная биопсия). В случаях, когда эти методы не обеспечивают получение достаточного для морфологического исследования количества материала, применяют открытую биопсию легочной ткани под интратрахеальным наркозом через небольшой разрез грудной стенки; это исследование имеет наибольшее значение при дифференциальной диагностике диссеминированных заболеваний легких.

Функциональные методы исследования позволяют оценить анатомо-физиологические свойства структурных единиц Л. и адекватность отдельных процессов, обеспечивающих газообмен между воздухом и кровью легочных капилляров. Спирография дает возможность графически регистрировать дыхательные движения и исследовать изменения объема легких во времени. В дополнение к ней записывают скорость движения воздуха относительно изменяющегося объема Л. На этом принципе работает большинство современных аппаратов, позволяющих автоматически вычислить ряд показателей легочной вентиляции. При записи дыхательных движений исследуют максимальную амплитуду изменения объема Л. при спокойном (жизненная емкость легких , ЖЕЛ) и форсированном (форсированная жизненная емкость легких , ФЖЕЛ) дыхании. Замедление опорожнения Л. при форсированном выдохе отражает повышение сопротивления дыханию, оказываемого аппаратом вентиляции в целом, однако главную роль в данном случае играет ухудшение проходимости дыхательных путей. По кривой форсированного выдоха рассчитывают объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ 1), пиковую объемную скорость потока (ПОС), максимальные объемные скорости после выдоха 25, 50 и 75% ФЖЕЛ (МОС 25 , МОС 50 и МОС 75), а также отношение ОФВ 1 /ЖЕЛ - показатель (тест) Тиффно.

Страницы: 1